肝源性潰瘍26例臨床分析
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毛凱平1由 分享
【摘要】目的:探討肝源性潰瘍的臨床特點(diǎn)。方法:回顧性分析我院近年來肝源性潰瘍患者26 例臨床資料，結(jié)果:規(guī)律性上腹部疼痛3例 ,無規(guī)律性疼痛9例 ,反酸暖氣5例,反復(fù)黑便3例。6例有黃疽 ,全部病例ALT10輕度升高。出血率較高達(dá)44.5%,明顯高于其他潰瘍。合并糜爛性胃炎高達(dá)42.5%,由于肝硬化與消化性潰瘍互為因果 ,難以治愈 。結(jié)論:肝源性潰瘍具有臨床癥狀不典型、消化道出血率高及難以治愈等特點(diǎn)。
【關(guān)鍵詞】 肝硬化；消化性潰瘍；診斷
肝硬化并消化性潰瘍有肝源性潰瘍之稱。在一些肝病中 ,特別是肝硬化伴門脈高壓時(shí) ,胃及十二指腸部位發(fā)生潰瘍 ,常引起急性出血或穿孔。肝硬化時(shí)消化性潰瘍的發(fā)生率明顯增多，故此種潰瘍有肝源性潰瘍之稱(Hepatogenic Ulcer)［1］?，F(xiàn)對(duì)我院消化內(nèi)科2008年以來收治的26例肝源性潰瘍進(jìn)行回顧性分析，結(jié)合文獻(xiàn)對(duì)其發(fā)病率、發(fā)病機(jī)理、臨床特點(diǎn)及診斷和治療，作一探討。
1臨床資料
1.1一般資料:本組平均年齡為42.6歲,比單純性消化性潰瘍的平均年齡晚10歲。起病緩慢,病程長(zhǎng),癥狀不典型,病情輕重不一.本組26例患者中肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化4例，血吸蟲性肝硬化3例，不明原因者3例；肝功能Child-Pugh分級(jí)：A級(jí)7例，B級(jí)9例，C級(jí)10例。本組內(nèi)科治療一至二個(gè)療程愈合率僅為51.7%1.2 治療及預(yù)后 消化性潰瘍明確診斷后，經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克、硫糖鋁、雙枸櫞酸鉍三鉀(TDB)及抗幽門螺桿菌(HP)治療，治療30天為1療程。經(jīng)1～2療程治療，26例肝源性潰瘍中愈合者20例(76.92.8%)，3年內(nèi)多次復(fù)查仍未愈合者2例(7.7%)，治療1療程未愈未能追蹤療效者15例(57.7%)。
1.2治療及預(yù)后:消化性潰瘍明確診斷后，經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克、硫糖鋁、雙枸櫞酸鉍三鉀(TDB)及抗幽門螺桿菌(HP)治療，治療30天為1療程。經(jīng)1～2療程治療，26例肝源性潰瘍中愈合者20例(76.92.8%)，3年內(nèi)多次復(fù)查仍未愈合者2例(7.7%)，治療1療程未愈未能追蹤療效者15例(57.7%)。
1.3診斷標(biāo)準(zhǔn):①有明確的肝炎后肝硬化伴門脈高壓的病史。②有潰瘍病臨床特征。肝病在先胃病在后。③胃鏡檢查或x線上消化道鋇餐透視陽性，結(jié)果證實(shí)有潰瘍存在。
2結(jié)果
規(guī)律性上腹部疼痛3例 ,無規(guī)律性疼痛9例 ,反酸暖氣5例,反復(fù)黑便3例。6例有黃疽 ,全部病例ALT10輕度升高。出血率較高達(dá)44.5%,明顯高于其他潰瘍。合并糜爛性胃炎高達(dá)42.5%,由于肝硬化與消化性潰瘍互為因果 ,難以治愈 。
3討論
3.1發(fā)病率:肝硬化及消化性潰瘍是臨床常見病癥，肝源性潰瘍發(fā)生率是社會(huì)人群消化性潰瘍發(fā)生率的2～3倍，發(fā)病年齡多見于中年，癥狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍癥狀的不足1/3，60%以上患者僅表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、食欲不振等消化不良癥狀，常以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，其中并發(fā)出血最常見，文獻(xiàn)報(bào)道，發(fā)生率為6%～19%，可能與本文資料均為肝硬化失代償期患者有關(guān)。這與食管胃底靜脈曲張破裂出血及出血糜爛性胃炎構(gòu)成肝硬化出血的三大原因，且以潰瘍出血多見［2］。
3.2 肝源性潰瘍形成機(jī)制至今不十分清楚．發(fā)病年齡多見于中年，癥狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍癥狀的不足1/3，60%以上患者僅表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、食欲不振等消化不良癥狀，常以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，其中并發(fā)出血最常見，文獻(xiàn)報(bào)道，發(fā)生率為6%～19%。
肝功能減退促胃液分泌物（促胄液素。組胺、五一羥色胺等）滅活減少。使胃酸分泌亢進(jìn)和動(dòng)形成腸源性內(nèi)毒素。內(nèi)毒素是內(nèi)皮索一１（ＥＴ－１）分泌增加的主要原因。ET-1升高不僅使自制缺血，而且造成進(jìn)一步門靜脈高壓和循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)，加劇門靜脈淤血形成的惡性循環(huán)使黏膜糜爛形成潰瘍［3］。加之肝硬化患者機(jī)體抵抗力下降，應(yīng)激能力下降，可能是發(fā)生出血的啟動(dòng)因素，局部因?yàn)楦斡不瘯r(shí)維生素A合成減少，可導(dǎo)致胃十二指暢黏膜上皮的抵抗力降低。以上諸多因素可能導(dǎo)致了肝硬化患者消化性潰瘍發(fā)生率明顯增高，且多發(fā)生胃潰瘍發(fā)病率高和常伴有以糜爛胃炎及易出血等特點(diǎn)。
3.3消化道出血:上消化道出血是肝硬化最多見并發(fā)癥，其死亡率較單純消化性潰瘍引起的高約4～5倍［4-5］。26例中有13例出現(xiàn)消化道出血。內(nèi)鏡證實(shí)：消化性潰瘍12例(33.3%)，食管靜脈曲張破裂出血8例(19.5%)，急性胃粘膜糜爛6例(75%)。 肝源性潰瘍一旦診斷明確，應(yīng)及時(shí)行內(nèi)科綜合治療。嚴(yán)格禁酒、禁煙，增加營養(yǎng)，積極治療肝硬化，應(yīng)選擇對(duì)肝臟副作用小的抗?jié)兯幬铩Ｊ走x藥物為質(zhì)子泵抑制劑，療程應(yīng)延長(zhǎng)，加強(qiáng)胃腸粘膜保護(hù)劑的應(yīng)用，積極根除HP，保肝、護(hù)肝，對(duì)門脈高壓明顯者應(yīng)長(zhǎng)期服用降低門脈壓藥物，應(yīng)首選鈣離子拮抗劑，因?yàn)榇怂幖瓤山档烷T脈壓又可以促進(jìn)潰瘍愈合。對(duì)長(zhǎng)期潰瘍不愈，易出血，潰瘍易復(fù)發(fā)者可采用手術(shù)治療，手術(shù)方法應(yīng)根據(jù)病情選擇［5-6］。
參考文獻(xiàn)
［1］馮永毅，張萬岱.肝源性潰瘍85例分析.內(nèi)鏡，1993；10(4)：222
［2］覃江 肝源性潰瘍30 例臨床分析 中國綜合臨床 2001年 4月 第 17 卷 第 4 期271
［3］劉偉, 周賢, 夏國棟. 肝源性潰瘍212例分析.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué), 2010年月4 (22卷) 第4期: 389
［4］譚建榮肝源性潰瘍48例臨床分析［J］.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2000 Vol.22 No.1 P.36
［5］楊麗，陳德珍，趙連三，等.肝硬化胃炎及潰瘍病患者胃粘膜HBV抗原與HBV-DNA檢測(cè)和組織學(xué)變化間的關(guān)系.臨床肝膽病雜志，1996；12(4)：206
［6］周樹峰，李瑜元，吳惠生，等.肝源性潰瘍65例臨床分析.臨床消化病雜志，1995；7(2)：80
【關(guān)鍵詞】 肝硬化；消化性潰瘍；診斷
肝硬化并消化性潰瘍有肝源性潰瘍之稱。在一些肝病中 ,特別是肝硬化伴門脈高壓時(shí) ,胃及十二指腸部位發(fā)生潰瘍 ,常引起急性出血或穿孔。肝硬化時(shí)消化性潰瘍的發(fā)生率明顯增多，故此種潰瘍有肝源性潰瘍之稱(Hepatogenic Ulcer)［1］?，F(xiàn)對(duì)我院消化內(nèi)科2008年以來收治的26例肝源性潰瘍進(jìn)行回顧性分析，結(jié)合文獻(xiàn)對(duì)其發(fā)病率、發(fā)病機(jī)理、臨床特點(diǎn)及診斷和治療，作一探討。
1臨床資料
1.1一般資料:本組平均年齡為42.6歲,比單純性消化性潰瘍的平均年齡晚10歲。起病緩慢,病程長(zhǎng),癥狀不典型,病情輕重不一.本組26例患者中肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化4例，血吸蟲性肝硬化3例，不明原因者3例；肝功能Child-Pugh分級(jí)：A級(jí)7例，B級(jí)9例，C級(jí)10例。本組內(nèi)科治療一至二個(gè)療程愈合率僅為51.7%1.2 治療及預(yù)后 消化性潰瘍明確診斷后，經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克、硫糖鋁、雙枸櫞酸鉍三鉀(TDB)及抗幽門螺桿菌(HP)治療，治療30天為1療程。經(jīng)1～2療程治療，26例肝源性潰瘍中愈合者20例(76.92.8%)，3年內(nèi)多次復(fù)查仍未愈合者2例(7.7%)，治療1療程未愈未能追蹤療效者15例(57.7%)。
1.2治療及預(yù)后:消化性潰瘍明確診斷后，經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁、洛賽克、硫糖鋁、雙枸櫞酸鉍三鉀(TDB)及抗幽門螺桿菌(HP)治療，治療30天為1療程。經(jīng)1～2療程治療，26例肝源性潰瘍中愈合者20例(76.92.8%)，3年內(nèi)多次復(fù)查仍未愈合者2例(7.7%)，治療1療程未愈未能追蹤療效者15例(57.7%)。
1.3診斷標(biāo)準(zhǔn):①有明確的肝炎后肝硬化伴門脈高壓的病史。②有潰瘍病臨床特征。肝病在先胃病在后。③胃鏡檢查或x線上消化道鋇餐透視陽性，結(jié)果證實(shí)有潰瘍存在。
2結(jié)果
規(guī)律性上腹部疼痛3例 ,無規(guī)律性疼痛9例 ,反酸暖氣5例,反復(fù)黑便3例。6例有黃疽 ,全部病例ALT10輕度升高。出血率較高達(dá)44.5%,明顯高于其他潰瘍。合并糜爛性胃炎高達(dá)42.5%,由于肝硬化與消化性潰瘍互為因果 ,難以治愈 。
3討論
3.1發(fā)病率:肝硬化及消化性潰瘍是臨床常見病癥，肝源性潰瘍發(fā)生率是社會(huì)人群消化性潰瘍發(fā)生率的2～3倍，發(fā)病年齡多見于中年，癥狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍癥狀的不足1/3，60%以上患者僅表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、食欲不振等消化不良癥狀，常以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，其中并發(fā)出血最常見，文獻(xiàn)報(bào)道，發(fā)生率為6%～19%，可能與本文資料均為肝硬化失代償期患者有關(guān)。這與食管胃底靜脈曲張破裂出血及出血糜爛性胃炎構(gòu)成肝硬化出血的三大原因，且以潰瘍出血多見［2］。
3.2 肝源性潰瘍形成機(jī)制至今不十分清楚．發(fā)病年齡多見于中年，癥狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍癥狀的不足1/3，60%以上患者僅表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、食欲不振等消化不良癥狀，常以并發(fā)癥為首發(fā)癥狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，其中并發(fā)出血最常見，文獻(xiàn)報(bào)道，發(fā)生率為6%～19%。
肝功能減退促胃液分泌物（促胄液素。組胺、五一羥色胺等）滅活減少。使胃酸分泌亢進(jìn)和動(dòng)形成腸源性內(nèi)毒素。內(nèi)毒素是內(nèi)皮索一１（ＥＴ－１）分泌增加的主要原因。ET-1升高不僅使自制缺血，而且造成進(jìn)一步門靜脈高壓和循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)，加劇門靜脈淤血形成的惡性循環(huán)使黏膜糜爛形成潰瘍［3］。加之肝硬化患者機(jī)體抵抗力下降，應(yīng)激能力下降，可能是發(fā)生出血的啟動(dòng)因素，局部因?yàn)楦斡不瘯r(shí)維生素A合成減少，可導(dǎo)致胃十二指暢黏膜上皮的抵抗力降低。以上諸多因素可能導(dǎo)致了肝硬化患者消化性潰瘍發(fā)生率明顯增高，且多發(fā)生胃潰瘍發(fā)病率高和常伴有以糜爛胃炎及易出血等特點(diǎn)。
3.3消化道出血:上消化道出血是肝硬化最多見并發(fā)癥，其死亡率較單純消化性潰瘍引起的高約4～5倍［4-5］。26例中有13例出現(xiàn)消化道出血。內(nèi)鏡證實(shí)：消化性潰瘍12例(33.3%)，食管靜脈曲張破裂出血8例(19.5%)，急性胃粘膜糜爛6例(75%)。 肝源性潰瘍一旦診斷明確，應(yīng)及時(shí)行內(nèi)科綜合治療。嚴(yán)格禁酒、禁煙，增加營養(yǎng)，積極治療肝硬化，應(yīng)選擇對(duì)肝臟副作用小的抗?jié)兯幬铩Ｊ走x藥物為質(zhì)子泵抑制劑，療程應(yīng)延長(zhǎng)，加強(qiáng)胃腸粘膜保護(hù)劑的應(yīng)用，積極根除HP，保肝、護(hù)肝，對(duì)門脈高壓明顯者應(yīng)長(zhǎng)期服用降低門脈壓藥物，應(yīng)首選鈣離子拮抗劑，因?yàn)榇怂幖瓤山档烷T脈壓又可以促進(jìn)潰瘍愈合。對(duì)長(zhǎng)期潰瘍不愈，易出血，潰瘍易復(fù)發(fā)者可采用手術(shù)治療，手術(shù)方法應(yīng)根據(jù)病情選擇［5-6］。
參考文獻(xiàn)
［1］馮永毅，張萬岱.肝源性潰瘍85例分析.內(nèi)鏡，1993；10(4)：222
［2］覃江 肝源性潰瘍30 例臨床分析 中國綜合臨床 2001年 4月 第 17 卷 第 4 期271
［3］劉偉, 周賢, 夏國棟. 肝源性潰瘍212例分析.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué), 2010年月4 (22卷) 第4期: 389
［4］譚建榮肝源性潰瘍48例臨床分析［J］.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2000 Vol.22 No.1 P.36
［5］楊麗，陳德珍，趙連三，等.肝硬化胃炎及潰瘍病患者胃粘膜HBV抗原與HBV-DNA檢測(cè)和組織學(xué)變化間的關(guān)系.臨床肝膽病雜志，1996；12(4)：206
［6］周樹峰，李瑜元，吳惠生，等.肝源性潰瘍65例臨床分析.臨床消化病雜志，1995；7(2)：80