焦慮癥表現(xiàn)癥狀
焦慮癥，又稱為焦慮性神經(jīng)癥，是神經(jīng)癥這一大類疾病中最常見的一種，以焦慮情緒體驗(yàn)為主要特征。以下是學(xué)習(xí)啦小編分享給大家的關(guān)于焦慮癥的表現(xiàn)癥狀，一起來看看吧!
焦慮癥的表現(xiàn)癥狀
1.驚恐發(fā)作：
典型的表現(xiàn)是，患者正在進(jìn)行日常活動，如看書，進(jìn)食，散步，開會或操持家務(wù)時，突然感到氣短，頭暈或輕度頭痛，暈厥，震顫或顫動，不真實(shí)感，口干，難以集中思想或講話，視物模糊，胸悶，胸痛胸部壓緊或疼痛感或呼吸困難，喉頭堵塞，好像透不過氣來，即將窒息，心悸，心臟劇跳，好像心臟要從口腔里跳出來;手麻，足麻，窒息感，出汗，潮熱或寒戰(zhàn)，迫切想逃脫，惡心，肌肉緊張，怕死去，失去控制或發(fā)瘋，同時出現(xiàn)強(qiáng)烈的恐懼感，好像即將死去，或即將失去理智，這種緊張心情使患者難以忍受，因而驚叫，呼救，有的出現(xiàn)過度換氣(hyperventilation)，頭暈，非真實(shí)感，多汗，面部潮紅或蒼白，步態(tài)不穩(wěn)，震顫，手腳麻木，胃腸道不適等自主神經(jīng)過度興奮癥狀，以及運(yùn)動性不安，在驚恐發(fā)作中患者一般竭力想逃避某種特殊功能的情境以期望驚恐停止，或者尋求幫助以防崩潰，心臟病發(fā)作或發(fā)瘋，此種發(fā)作突然，發(fā)作時意識清晰，歷時短暫，一般5～20min(10min內(nèi)達(dá)到高峰)，很少超過1h，即可自行緩解;或以哈欠，排尿，入睡而結(jié)束發(fā)作，發(fā)作間期精神狀態(tài)正常，發(fā)作之后，患者自覺一切如常，能回憶發(fā)作的經(jīng)過，但不久又可突然再發(fā)，病人可以頻繁發(fā)作，1個月達(dá)3次以上。
2.預(yù)期焦慮：
大多數(shù)患者在反復(fù)出現(xiàn)驚恐發(fā)作之后的間歇期，常擔(dān)心再次發(fā)病，因而緊張不安，也可出現(xiàn)一些自主神經(jīng)活動亢進(jìn)的癥狀，稱為預(yù)期性焦慮，可持續(xù)1個月以上，應(yīng)注意與廣泛性焦慮鑒別。
3.求助和回避行為：
驚恐發(fā)作時，由于強(qiáng)烈的恐懼感，患者難以忍受，常立即要求給予緊急幫助，在發(fā)作的間歇期，60%的患者由于擔(dān)心發(fā)病時得不到幫助，因而主動回避一些活動，如不愿單獨(dú)出門，不愿到人多的熱鬧場所，不愿乘車旅行等，或出門時要他人陪伴;即繼發(fā)廣場恐懼癥，驚恐發(fā)作有時(并不總是)會導(dǎo)致對某些情境的廣場恐懼樣回避，在這種情境中感到躲避很困難或令人難堪，或者感到不能立刻得到別人的幫助，因此，可分為驚恐障礙伴廣場恐懼癥和驚恐障礙不伴廣場恐懼癥兩種類型，偶爾的驚恐發(fā)作(即驚恐發(fā)作的頻度不足以作出驚恐障礙的診斷)也可以出現(xiàn)在其他的精神障礙中，特別是在其他焦慮障礙中。
本病常無明顯誘因突然發(fā)病，有多種自主神經(jīng)癥狀，尤以心悸，氣緊，頭暈，出汗等最突出;在短時間內(nèi)癥狀急劇發(fā)展達(dá)到高峰，伴有強(qiáng)烈恐懼;持續(xù)時間很短便自行緩解，間歇期除有預(yù)期焦慮，擔(dān)心再次發(fā)病外，可無任何不適癥狀，常反復(fù)發(fā)作，間歇期可長可短，發(fā)作頻繁，加上預(yù)期焦慮，易誤診為廣泛焦慮障礙，不少病例繼發(fā)廣場恐懼癥，DSM-Ⅳ將本病區(qū)分為：驚恐障礙伴有廣場恐怖和驚恐障礙不伴廣場恐怖兩種亞型，合并重型抑郁癥者應(yīng)分別給予診斷。
焦慮癥的病理病因
本病是近代研究最活躍的領(lǐng)域之一，歸納起來有以下幾方面：
遺傳因素(35%)：
Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分別發(fā)現(xiàn)驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發(fā)病風(fēng)險率分別為24.7%，20%和17.3%;而正常對照組一級親屬的發(fā)病風(fēng)險率則分為：2.3%，4.8%和1.8%;顯示本病具有家族聚集性，Torgersen(1983)報告一項(xiàng)雙生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遺傳因素對本病的發(fā)生有重要作用。
生理因素(25%)：
腦電圖研究的資料表明焦慮癥患者α節(jié)律較非焦慮癥患者為少，且α活動多在較高頻率范圍;提示焦慮患者常處于高度警覺狀態(tài)，Hon-Saric等(1991)對18例有頻繁驚恐發(fā)作的患者進(jìn)行一系列生理測驗(yàn)，并與無焦慮癥狀的對照組比較，發(fā)現(xiàn)：在基礎(chǔ)狀態(tài)，驚恐障礙患者的前額肌電活動較多，收縮壓較高，心跳較快，處在心理應(yīng)激狀態(tài)的患者，心跳加快和收縮壓升高也較對照組更為明顯;但對照組的皮膚電阻反應(yīng)變動較大，這一研究結(jié)果提示，驚恐發(fā)作頻繁的患者血管的警覺性增高，而皮膚電阻的靈活性降低。
心理因素(18%)：
精神分析理論認(rèn)為，神經(jīng)癥性焦慮是對未認(rèn)識到的危險的一種反應(yīng)，這種危險由于神經(jīng)癥防御機(jī)制未能為患者辨認(rèn)出來，有時這種危險只是象征性的，神經(jīng)癥性焦慮可為過去童年，少年或成年期未解決的沖突重新顯現(xiàn)而激發(fā)，Pan(1924)強(qiáng)調(diào)產(chǎn)傷是各種焦慮之源，Klein(1948)則認(rèn)為焦慮源于死亡本能，是對敵視和攻擊的一種反應(yīng)。
行為主義理論則認(rèn)為焦慮是恐懼某些環(huán)境刺激形成的條件反射，以動物實(shí)驗(yàn)為例：如果動物按壓踏板會引起一次電擊，則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激，這種條件刺激可引起動物產(chǎn)生焦慮的條件反射，這種條件反射導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動物回避接觸踏板，避免電擊;回避電擊這種無條件刺激的成功，使動物的回避行為得以強(qiáng)化，從而使其焦慮水平下降，這種動物模型可以說明焦慮發(fā)作是通過學(xué)習(xí)獲得的對可怕情境的條件反應(yīng)。
1、生化：進(jìn)行了多方面的研究，分述如下：
(1)乳酸鹽：Cohen White(1950)首先報告，類似焦慮癥的“神經(jīng)循環(huán)衰弱”患者在進(jìn)行中等程度運(yùn)動時血中乳酸鹽含量較正常對照組增高，Pitts和McClure(1967)認(rèn)為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發(fā)作有關(guān)，于是在雙盲條件下給14名焦慮癥患者和16名正常人靜脈滴注0.5mol乳酸鈉10ml/kg，在20min之內(nèi)滴注完畢，發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者中13名患者在滴注過程中出現(xiàn)驚恐發(fā)作，而正常對照組中僅2名出現(xiàn)類似癥狀，這種現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)制目前尚未完全明了，可能的解釋有：引起了代謝性堿中毒，低鈣血癥，有氧代謝異常，β-腎上腺素能活動亢進(jìn)，外周兒茶酚胺過度釋放，中樞化學(xué)感受器敏感性增加等，還有一種解釋認(rèn)為：乳酸在體內(nèi)代謝為碳酸，進(jìn)而水解為CO2和水;CO2則通過血腦屏障，使腦干腹側(cè)髓質(zhì)的氧化還原狀態(tài)發(fā)生改變，或?qū)е滤{(lán)斑核內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元沖動發(fā)放增加，正電子發(fā)射斷層腦掃描和區(qū)域腦血流量的研究表明，靜脈滴注乳酸鹽后，對乳酸敏感的病人，其右側(cè)海馬旁回區(qū)域血流量和氧代謝率升高，反映了該部位的活動增加(Reiman等，1986)。
(2)CO2 ：Gorman等(1984)給焦慮癥患者在室內(nèi)吸入5%的CO2混合氣體，像乳酸鹽一樣，也可引起患者驚恐發(fā)作，從另一方面說明，這類患者腦干的化學(xué)感受器可能對CO2過度敏感，從而促使藍(lán)斑核的沖動發(fā)放增加。
(3)神經(jīng)遞質(zhì)：近代有關(guān)焦慮的神經(jīng)生物學(xué)研究著重于去甲腎上腺素能，多巴胺能，5-羥色胺能和γ-氨基丁酸4種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，腎上腺素能系統(tǒng)，特別是藍(lán)斑核，起警戒作用，可引起對危險的警惕期待心情，中腦皮質(zhì)的多巴胺能系統(tǒng)與情感行為和情感表達(dá)有關(guān)，5-羥色胺能系統(tǒng)，特別是背側(cè)中縫核能抑制焦慮特有的適應(yīng)性行為;中樞性5-羥色胺活動具有重要的保持警覺和控制焦慮的作用，γ-氨基丁酸則為主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，這4種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)在腦的不同部位和不同水平相互作用，這種復(fù)雜的細(xì)胞間信號的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca2 ，在亞細(xì)胞水平加以整合，在腦和身體的各部位引起不同的變化，形成焦慮的各種臨床表現(xiàn)。
藍(lán)斑含有整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)50%以上的去甲腎上腺素能神經(jīng)元，有神經(jīng)纖維投射到海馬，杏仁核，邊緣葉和額葉皮質(zhì)，動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電刺激藍(lán)斑，可引起明顯的恐懼和焦慮反應(yīng);同時有藍(lán)斑神經(jīng)沖動發(fā)放增加和中樞性去甲腎上腺素更新加速，在人類，能促使藍(lán)斑發(fā)放增加的藥物，如育亨賓(yohimbine)，可激發(fā)焦慮，而能減少藍(lán)斑發(fā)放的藥物，如可樂定(clonidine)，普萘洛爾(心得安)，苯二氮卓類，嗎啡，內(nèi)啡呔，三環(huán)類抗抑郁劑等則有抗焦慮作用，從而說明藍(lán)斑和去甲腎上腺素能系統(tǒng)，對焦慮的發(fā)病具有重要影響，近幾年采用5-羥色胺回收抑制劑治療驚恐障礙取得良好效果，表明5-羥色胺能系統(tǒng)對驚恐障礙起了一定作用。
(4)受體：驚恐發(fā)作時患者出現(xiàn)的心悸，顫抖，多汗等癥狀都是β-腎上腺素能受體大量興奮的征象，一些臨床觀察發(fā)現(xiàn)，β-腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾，有減輕驚恐發(fā)作和焦慮的作用;但這類藥物并不能阻止自發(fā)的和乳酸鈉誘發(fā)的驚恐發(fā)作，因此，β-腎上腺素能受體在焦慮癥發(fā)病機(jī)制中的地位，有待進(jìn)一步研究加以闡明，Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳動物腦中發(fā)現(xiàn)苯二氮卓受體，這一受體與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸(GABA)的受體鄰接，GABA有兩種受體：GABAA受體與氯離子(Cl-)通道耦聯(lián)，GABAA受體與GABA相互作用，則促使與其聯(lián)結(jié)的Cl-通道開放，GABAB受體則與鈣離子(Ca2 )，可能還有cAMP耦聯(lián)，協(xié)助調(diào)節(jié)其他神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，苯二氮卓類與其受體結(jié)合可促進(jìn)GABA的功能，使神經(jīng)傳導(dǎo)顯著減慢;而用藥物阻斷苯二氮卓受體，則可使實(shí)驗(yàn)動物產(chǎn)生急性焦慮癥狀，因此，有人據(jù)此推測，焦慮癥患者很可能產(chǎn)生某種物質(zhì)干擾了苯二氮卓受體功能，導(dǎo)致焦慮癥狀的產(chǎn)生。
2、神經(jīng)解剖：German等(1989)基于Klein的現(xiàn)象學(xué)模型，提供了驚恐障礙的神經(jīng)解剖假說，Klein歸納驚恐障礙的3個特征：
(1)急性驚恐發(fā)作：由于驚恐發(fā)作時患者有顯著的自主神經(jīng)癥狀暴發(fā)，且這類發(fā)作可由作用于腦干的藥物，如乳酸鈉，CO2，育亨賓等所促發(fā)，因而German等認(rèn)為腦干，特別是藍(lán)斑與急性驚恐發(fā)作密切相關(guān)。
(2)預(yù)期焦慮：邊緣葉為人類憤怒，警覺和恐懼等基本情緒的中樞，動物實(shí)驗(yàn)觀察到，邊緣結(jié)構(gòu)的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應(yīng)，Penciled在人類也觀察到同樣現(xiàn)象，這一部位的破壞性病變則使焦慮下降，人腦的邊緣區(qū)含有豐富的苯二氮卓受體，苯二氮卓類藥物靜脈注射對減輕預(yù)期焦慮很有效，但對控制驚恐發(fā)作效果不佳，這些證據(jù)提示，預(yù)期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關(guān)。
(3)恐怖性回避：這是一種學(xué)習(xí)到的行為，與腦皮質(zhì)的認(rèn)知和意識活動有關(guān)，從額葉皮質(zhì)到腦干的神經(jīng)纖維可把習(xí)得性聯(lián)系和起源于前額皮質(zhì)的認(rèn)知活動，傳到腦干，刺激腦干的神經(jīng)核，引起驚恐發(fā)作，一些抗驚恐發(fā)作的藥物對控制驚恐發(fā)作和預(yù)期焦慮有效，但對恐怖性回避效果往往不如認(rèn)知行為療法。
發(fā)病機(jī)制
1.神經(jīng)生物學(xué)假說
German等學(xué)者近年來提出了有關(guān)驚恐發(fā)作的神經(jīng)生物學(xué)假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認(rèn)知-行為心理治療都是有效的治療方式，目前認(rèn)為，動物對條件性恐懼的刺激反應(yīng)與患者的驚恐發(fā)作反應(yīng)在生理和行為后果之間表現(xiàn)出驚人的相似性，即在動物中，這些反應(yīng)是由腦內(nèi)的“恐懼網(wǎng)絡(luò)”傳遞的，后者以杏仁核為中心，涉及下丘腦和內(nèi)側(cè)額葉前部皮質(zhì)的互相作用，從杏仁核到下丘腦和腦干位置的投射解釋了條件性恐懼反應(yīng)許多外顯的體征，驚恐發(fā)作的患者也存在相似的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，其中證據(jù)之一是遺傳因素和應(yīng)激生活事件與驚恐障礙的發(fā)生有關(guān)，特別在青年早期，抗抑郁藥物(尤其是影響5-HT系統(tǒng)的藥物)可使由杏仁核到下丘腦和腦干的投射網(wǎng)絡(luò)脫敏，有效的心理社會治療也可以降低與左側(cè)額葉前部皮質(zhì)和下丘腦相關(guān)的恐懼和認(rèn)知曲解，神經(jīng)影像學(xué)研究對驗(yàn)證這些假說是否正確會有所幫助。
動物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)闡明獲得條件性恐懼的腦干通路和相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)，即條件性刺激的感覺輸入通過丘腦前部到達(dá)杏仁核的外側(cè)核團(tuán)，然后傳遞至杏仁核的中央核團(tuán)，杏仁核的中央核團(tuán)是一個信息分布中心，它主宰自主的和行為的反應(yīng)，杏仁核中央核團(tuán)的輸出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸頻率加快;下丘腦外側(cè)核，可以激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和引起自主覺醒以及交感神經(jīng)的放電;藍(lán)斑，可以導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放的增加和導(dǎo)致血壓，心率以及行為的恐懼反應(yīng)增加;還有下丘腦室旁核，可以引起腎上腺皮質(zhì)激素釋放的增加。
另外，在杏仁核與感覺丘腦，額葉前部皮質(zhì)，島葉以及初級軀體感覺皮質(zhì)之間存在重要的互相聯(lián)系，驚恐發(fā)作的患者可能在這些皮質(zhì)處理通路中存在一種神經(jīng)認(rèn)知缺陷，它可以導(dǎo)致對感覺信息的錯誤解釋，經(jīng)由對杏仁核誤導(dǎo)的興奮性輸入，“恐懼網(wǎng)絡(luò)”被不恰當(dāng)?shù)丶せ?，出現(xiàn)相關(guān)行為和自主神經(jīng)與神經(jīng)內(nèi)分泌的激活表現(xiàn)，例如，驚恐發(fā)作期間患者心率和呼吸都有所增加，雖然驚恐障礙的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者對吸入C02表現(xiàn)得更為焦慮，驚恐以及呼吸頻率更快，但是對吸入CO2最敏感的生理學(xué)指標(biāo)——每分鐘通氣變化量/終末CO2潮氣濃度傾向于相反的結(jié)果，雖然一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者對CO2高敏感性的證據(jù)，但是另一部分人也發(fā)現(xiàn)他們在此項(xiàng)測量中處于正常范圍，只有在預(yù)期性驚恐發(fā)作時，驚恐障礙患者的皮質(zhì)醇水平才會升高，總之，有證據(jù)提示一些驚恐發(fā)作伴隨著自主的和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。
有關(guān)選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)藥物在驚恐障礙中的作用機(jī)制，目前認(rèn)為與5-HT，去甲腎上腺素的3個傳遞通路有關(guān)：
①5-HT神經(jīng)元到藍(lán)斑的投射受到普遍抑制，如中縫核5-HT神經(jīng)元活動越大，藍(lán)斑去甲腎上腺素神經(jīng)元就越小，Coplan認(rèn)為在氟西汀治療12周后，驚恐障礙患者血漿中去甲腎上腺素的主要代謝產(chǎn)物3-甲氧-4羥基苯乙二醇水平降低，這提示通過增加腦內(nèi)5-HT的活動，SSRI具有降低去甲腎上腺素活動的繼發(fā)性功效，這將導(dǎo)致許多與驚恐發(fā)作有關(guān)的心血管癥狀減輕，其中包括心動過速和舒張壓升高。
?、谥锌p核到水管周圍灰質(zhì)區(qū)域的投射可以修飾防御/逃跑的行為，Viana和同事們發(fā)現(xiàn)對背側(cè)中縫核進(jìn)行刺激可以戲劇性地增加水管周圍灰質(zhì)背側(cè)區(qū)域5-HT的急性釋放，這將導(dǎo)致水管周圍灰質(zhì)區(qū)域活動消除，這一發(fā)現(xiàn)支持Deakin和Graeff當(dāng)初的假設(shè)，即通過對水管周圍灰質(zhì)的抑制性影響，來自中縫核背側(cè)5-HT的投射具有修飾防御，逃跑反應(yīng)的作用。
?、坶L期使用SSRI治療可以降低下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)的水平，CRF可以促發(fā)事件的級聯(lián)反應(yīng)，從而導(dǎo)致皮質(zhì)醇產(chǎn)生其腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)物，它也是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)，在臨床前期模型的多種情況下都呈現(xiàn)增加恐懼的效應(yīng)，當(dāng)直接應(yīng)用于腦內(nèi)時，CRF也會增加藍(lán)斑的激發(fā)率，CRF拮抗劑降低因CRF，刺激引起的生理和行為后果，實(shí)際上，CRF拮抗劑在動物和人體試驗(yàn)中已被當(dāng)作抗焦慮的藥物。
2.遺傳學(xué)假說
現(xiàn)在有大量研究提示，嚙齒動物在染色體上的特征性遺傳位點(diǎn)與增高的多情和恐懼條件形成有關(guān)，例如，F(xiàn)lint發(fā)現(xiàn)小鼠染色體1，12和15上的3個位點(diǎn)與新奇環(huán)境中出現(xiàn)的活動減少，大便增加有關(guān)，他們得出結(jié)論，這些位點(diǎn)與升高的“多情”有關(guān)，并推測存在有說服力的原因使人們期待多情的遺傳學(xué)基礎(chǔ)在其他種屬中是相似的，并且它可能以人類焦慮易感性的心理學(xué)特征為基礎(chǔ)。
大量研究表明如果一級親屬患有驚恐障礙，那么實(shí)質(zhì)上驚恐障礙的患病機(jī)會要比人群中的基本患病率有所升高，目前至少有3項(xiàng)研究檢驗(yàn)了雙生子間驚恐障礙的患病一致率，都發(fā)現(xiàn)MZ比DZ具有更高的患病一致率，有一項(xiàng)特別提示驚恐發(fā)作比綜合征本身具有更高的患病一致率，然而，沒有一項(xiàng)MZ驚恐障礙的患病一致率接近50%(范圍在14%～31%)，這意味著如果基因與引起驚恐障礙有關(guān)，但并不是問題的全部。
3.驚恐障礙的環(huán)境假說
有研究提示對父母依戀關(guān)系的早期破裂與此后驚恐障礙的形成有關(guān)，例如應(yīng)用流行病學(xué)領(lǐng)域研究的數(shù)據(jù)，Tweed報道診斷伴有驚恐障礙幽閉恐懼癥的可能性，10歲前母親去世的成人幾乎是無早期家庭死亡史成人的7倍，10歲前與父母分離或分居的成人也幾乎是無早期父母分離史成人的4倍，Stein發(fā)現(xiàn)驚恐障礙的父母比健康對照組報道更多的兒童期性和軀體虐待事件，兒童期與撫養(yǎng)者情感依戀關(guān)系的破裂可能是驚恐障礙的危險因素，這一觀點(diǎn)與臨床上觀察到驚恐障礙父母對知覺的，威脅的或?qū)嶋H的分離異常敏感這一現(xiàn)象一致，事實(shí)上，驚恐患者在周圍有值得信賴的同伴時驚恐發(fā)作的可能性大大減小，一項(xiàng)研究表明在吸入CO2期間存在同伴可以使驚恐發(fā)作的可能性降低。
有證據(jù)表明在兒童和成人期經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件或負(fù)性生活事件與驚恐障礙的形成有關(guān)，驚恐障礙的患者比無障礙的個體對創(chuàng)傷效應(yīng)更敏感，特別是涉及分離和依戀關(guān)系破裂的事件，與此模式相一致的是最近的創(chuàng)傷應(yīng)激可以在促發(fā)驚恐發(fā)作中發(fā)揮作用，這種異常有幾種形式，包括緊張的自主性活動增加或者阻止對恐懼網(wǎng)絡(luò)信號恰當(dāng)解釋和(或)阻止對限制焦慮和驚恐反應(yīng)的皮質(zhì)恰當(dāng)反饋，因此，生活事件應(yīng)激和遺傳易感性的相互作用是成人驚恐障礙的根本原因。
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