不是腎丟失血鉀過多的原因
血鉀過多起病急驟者應采取緊急措施,還應根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。下面是學習啦小編精心為你整理的不是腎丟失血鉀過多的原因,一起來看看。
不是腎丟失血鉀過多的原因
攝入過多
單純攝入或誤服含鉀多的食物、藥物(如青霉素鉀鹽、氯化鉀)或輸入過多的庫存血(由于紅細胞破壞,鉀釋放于血漿中)。用靜脈補充鉀鹽以糾正低鉀血癥時,若緩慢滴注一般不會引起血鉀過多,因為鉀可從腎臟排出,除非:
①腎功能排鉀功能受損;
②攝入鉀量超過腎臟排鉀能力。
排泄減少
臨床上常見原因是使用保鉀利尿藥,如氨苯蝶啶、螺內酯和阿米洛利。其他能引起血鉀過多的藥物還有血管緊張素轉換酶抑制藥、非甾類抗炎藥,長期用肝素(抑制醛固酮分泌),復方新諾明(bactrim),噴他脒(pentamidine)及洋地黃過量、β受體阻滯藥和環(huán)孢素。腎功能不全少尿和無尿的病人,腎上腺皮質功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羥化酶缺乏、選擇性低腎素低醛固酮血癥和醛固酮不敏感綜合征。
鉀從細胞內移至細胞外
見于:
?、俅竺娣e組織損傷和壞死,如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細胞及肌細胞裂解)、血管內大量溶血,其中有些病可發(fā)生急性腎功能衰竭,加重了血鉀過多。
?、谒幬铮名}酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發(fā)生明顯血鉀過多,可能是精氨酸與細胞內鉀交換,使鉀移至細胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內鉀移至細胞外作用。
③癌癥病人用大劑量化學藥物治療時,可引發(fā)急性腫瘤溶解綜合征而引起血鉀過多。
④家族性高鉀性周期性麻痹,此病屬常染色體遺傳病;繼發(fā)性高鉀性麻痹(腎衰病人服用螺內酯是其常見病因)。
?、菟嶂卸荆ùx性酸中毒、糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒和乳酸酸中毒等。
⑥高滲狀態(tài),重度失水、休克等均可使細胞內鉀移至細胞外。
血鉀過多怎么辦
急性嚴重的血鉀過多的治療原則
①對抗鉀對心肌的毒性;
②降低血鉀。
(1)高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變,使二者差距減小,從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大,可使心肌興奮性趨于穩(wěn)定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸酸酸鈣10ml,于5~10min注完,如果需要,可在1~2min后再靜注1次,可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短,故在靜脈推注后,接著應持續(xù)靜脈滴注??稍谏睇}水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸鈣20~40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。
(2)降低血清鉀的治療方法:將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內??伸o脈滴注高滲葡萄糖及胰島素,25%~50%葡萄糖液60~100ml,每2~3g糖加胰島素(胰島素)1U靜脈推注,接著靜脈滴注10%葡萄糖液500ml,內加胰島素(胰島素)15U。如遇心衰或腎臟病人,輸注速度宜慢;如果要限制入水量,可將葡萄糖液濃度調高至25%~50%。在滴注過程中密切監(jiān)測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液,繼以5%碳酸氫鈉150~250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒病人更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內,又可糾正代謝性酸中毒。應當注意的是碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸酸酸鈣合用,合用會產(chǎn)生碳酸鈣沉淀。對用透析維持生命的終末期腎衰病人效果則不理想。對終末期腎衰病人可用血液透析移除體內鉀。
輕-中度血鉀過多的治療
(1)低鉀飲食,每天攝入鉀限于50~60mmol(50~60mEq)。
(2)停止可導致血鉀升高的藥物。
(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodium polystyrene)可口服,也可保留灌腸,但口服比灌腸效果好。口服劑量為40~80g,分3~4次服,同時服20%山梨醇10~20ml。灌腸時可將40g樹脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸,保留1h后解出大便。
(4)去除血鉀過多的病因或治療引起血鉀過多的原因。
透析
為最快和最有效方法??刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?但后者療效相對較差,且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始后即下降,1~2h后血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標準透析液在每小時交換2L情況下,大約可交換出5mmol鉀,連續(xù)透析36~48h可以去除180~240mmol鉀。
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