ARDS是怎么形成的

　　你聽說過ARDS嗎?ARDS，即急性呼吸窘怕綜合征，是由多種病因導致肺血管阻力增高、肺順應性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血癥等特點的一種急性進行性呼吸衰竭。ARDS會傳染嗎?它是怎么感染上的?下面由學習啦小編為你詳細介紹。

　　ARDS是怎么形成的：

　　急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的病因包括肺內原因和肺外原因兩大類。肺內原因包括：肺炎、誤吸、肺挫傷、淹溺和有毒物質吸入;肺外因素包括：全身嚴重感染、嚴重多發(fā)傷(多發(fā)骨折、連枷胸、嚴重腦外傷和燒傷)、休克、高危手術(心臟手術、大動脈手術等)、大量輸血、藥物中毒、胰腺炎和心肺轉流術后等。此外，按照致病原不同，ARDS的病因也可以分為生物致病原和非生物致病原兩大類：生物致病原主要包括多種病原體，如細菌、病毒、真菌、非典型病原體和部分損傷相關分子模式(DAMPs)、惡性腫瘤等;非生物致病原主要包括酸性物質、藥物、有毒氣體吸入、機械通氣相關損傷等。

　　在許多情況下，創(chuàng)傷者可發(fā)生呼吸損害。多發(fā)性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內的直接損傷是常見的原因。頭部創(chuàng)傷后意識昏迷者，由于血液和胃內容物的誤吸或神經源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創(chuàng)傷者發(fā)生的急性呼吸衰竭，越來越被注意;如大量輸血及輸液過多，骨折后的脂肪栓塞，以及創(chuàng)傷后感染，都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。

　　休克

　　創(chuàng)傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時也造成肺血流量減少。由于肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環(huán)而來的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻礙氣體交換的進行。破壞的血細胞和組織分解產物引起的支氣管和肺小血管收縮，可使毛細血管通透性增加，引起肺間質充血、水腫，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎上，加上其他因素，如大量輸液、輸血等，即可導致呼吸窘迫綜合征。

　　脂肪栓塞

　　脂肪栓塞是多發(fā)骨折后常見的并發(fā)癥。大的脂肪滴可阻塞肺小動脈并使之擴張。小脂肪滴可彌散于很多微小血管，造成廣泛性微循環(huán)栓塞。同時中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游離脂肪酸，它造成的化學性炎性反應，可導致肺水腫和肺出血，臨床上表現有低氧血癥，是肺功能損害的一個重要指標。

　　輸液過多

　　在嚴重創(chuàng)傷者中，由于應激反應，水和鹽潴留的反應時間較為持久，常超過72h。因此，傷后大量輸液可使幾升水潴留在體內，擴大了細胞外液量。同時大量電解質溶液還可稀釋血漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。此外，如果肺臟本身又直接受到各種不同原因的損害，例如挫傷、誤吸、休克或膿毒癥等，則較正常肺臟更易潴留水分。因此，即使是輕微的輸液過量，也易造成肺水腫。所以，輸液過量在發(fā)生ARDS的諸多因素中，是占有相當重要的地位。有作者研究狗發(fā)生肺水腫時的四肢、小腸和肺毛細血管靜水壓的差別，發(fā)現四肢毛細血管壓為16mmHg，小腸毛細血管壓為15.4mmHg時，才發(fā)生水腫;而肺毛細血管壓為7.6mmHg時，即發(fā)生肺水腫。

　　感染

　　化膿性感染可使細菌毒素或細胞破潰產物進入肺循環(huán)。在內毒素作用下，體內釋放出血管活性物質，如5-羥胺、組胺乙酰膽堿、兒茶酚胺等，能使毛細血管通透性增加。感染還可以轉移至肺部，從而并發(fā)肺功能衰竭。在休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和大量輸液等因素，則容易使病人發(fā)生膿毒癥，其發(fā)生呼吸功能衰竭的機制見圖1。

　　顱腦創(chuàng)傷

　　嚴重顱腦創(chuàng)傷常并發(fā)肺水腫。這是因為腦創(chuàng)傷可以激發(fā)強烈的交感神經沖動，導致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發(fā)生急性心力衰竭和肺水腫。若預先應用α腎上腺素能阻滯藥，可防止此種損害。最近發(fā)現創(chuàng)傷后肺水腫的積液內蛋白質含量很高，故除高壓性水腫外，還可能有通透性水腫因素的存在。

　　誤吸

　　誤吸作為引起呼吸窘迫綜合征的原因之一，近來受到重視。誤吸大量的酸性胃內容物是非常嚴重的情況，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成嚴重后果，引起化學性肺炎和肺部感染，從而導致呼吸衰竭。

　　氧中毒

　　呼吸衰竭時，常用高濃度氧治療，但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時間，吸入氧壓力愈大，時間愈長，氧對機體的可能損害就愈大。肺氧中毒時，支氣管的纖毛運動可受到明顯抑制。100%氧吸入6h，即可產生無癥狀的急性支氣管炎。Sevitt通過大量尸檢所見，認為透明膜和增生性肺炎為人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改變是通氣-灌流比例失調，大量血液流過肺的水腫、不張、突變和纖維變的區(qū)域，致使肺內生理分流顯著增多，形成靜脈血摻雜增加，于是產生持續(xù)性的低氧血癥。晚期則有氣體彌散障礙，二氧化化碳排出受阻，此時即使吸入高濃度氧，并不能提高動脈氧分分壓，只能加重對肺的毒性損害，實驗中可見動物常死于嚴重缺氧性心跳停搏。

　　急性呼吸窘迫綜合征起病較急，可為24～48小時發(fā)病，也可長至5～7天。主要臨床表現包括：呼吸急促、口唇及指(趾)端發(fā)紺、以及不能用常規(guī)氧療方式緩解的呼吸窘迫(極度缺氧的表現)，可伴有胸悶、咳嗽、血痰等癥狀。病情危重者可出現意識障礙，甚至死亡等。體格檢查：呼吸急促，鼻翼扇動，三凹征;聽診雙肺早期可無啰音，偶聞及哮鳴音，后期可聞及細濕啰音，臥位時背部明顯。叩診可及濁音;合并肺不張叩診可及實音，合并氣胸則出現皮下氣腫、叩診鼓音等。

　　ARDS的診斷：

　　1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定義后，1994年美歐聯席會議“AECC定義”、2007年我國《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南(2006)》、以及2012年“柏林定義”等，都是ARDS診斷逐漸發(fā)展的體現。

　　目前，國際多采用“柏林定義”對ARDS作出診斷及嚴重程度分層。ARDS的柏林定義[1]：

　　1.起病時間

　　已知臨床病因后1周之內或新發(fā)/原有呼吸癥狀加重;

　　2.胸部影像

　　即胸片或CT掃描，可見雙側陰影且不能完全用胸腔積液解釋、肺葉/肺萎陷、結節(jié);

　　3.肺水腫

　　其原因不能通過心衰或水負荷增多來解釋的呼吸衰竭，如果沒有危險因素，就需要客觀評估排除靜水壓水腫;

　　4.缺氧程度

　?、佥p度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，輕度ARDS組中可能采用無創(chuàng)通氣;②中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O;③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O，說明：如果所在地區(qū)緯度高于1000米，應引入校正因子計算：[PaO2/FiO2(氣壓/760)]。

　　注：FiO2：吸入氧濃度;PaO2：動脈氧分壓;PEEP：呼吸末正壓;CPAP：持續(xù)氣道正壓。

　　此外，急性呼吸窘迫綜合征患者診療過程中，常出現呼吸機相關性肺炎、呼吸機相關肺損傷、深靜脈血栓形成、機械通氣困難脫機、肺間質纖維化等癥。

　　鑒別診斷：

　　急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，發(fā)病機制復雜，故其鑒別診斷也比較困難。通常需要與之鑒別的疾病包括：重癥肺炎、心功能不全、肺動脈栓塞、補液過量、特發(fā)性肺纖維化急性加重等;由于這些疾病都存在呼吸窘迫與低氧血癥等癥狀，故其鑒別診斷尚需依靠病史、體格檢查、實驗室檢查以及影像學檢查。

　　ARDS的治療：

　　急性呼吸窘迫綜合征的治療包括機械通氣治療與非機械通氣治療兩大類。

　　機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的主要治療手段。按照機械通氣方式的不同，可以分為無創(chuàng)通氣與有創(chuàng)通氣，無創(chuàng)通氣依賴面罩進行通氣，有創(chuàng)通氣則依賴氣管插管或氣管切開導管進行通氣，二者選擇需依賴具體病情而確定時機;目前，針對急性呼吸窘迫綜合征患者的機械通氣策略主要包括以下內容：肺保護通氣策略(小潮氣量通氣[LTVV]、壓力限制性通氣、允許性高碳酸血癥[PHC]、反比通氣、PEEP應用等)、肺開放策略(具體技術包括：肺復張[RM]、最佳PEEP應用以及機械通氣模式的選擇等)，以及機械通氣輔助治療(氣道內用藥[一氧化氮、前列腺素]、俯臥位通氣、體外模肺氧合技術等)。

　　急性呼吸窘迫綜合征的非機械通氣治療手段雖多，但至今尚未確定其可靠療效。非機械通氣治療手段包括：肺水清除與液體管理、肺泡表面活性物質補充療法、β受體激動劑應用、他汀類藥物應用、糖皮質激素應用、抗凝劑應用、抗氧化劑與酶抑制劑的應用、血液凈化治療、營養(yǎng)干預等;其有效治療方法仍在繼續(xù)探索。