小三陽是指慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒攜帶者體內(nèi)乙肝病毒，那么你對小三陽了解多少呢?以下是由學習啦小編整理關(guān)于什么是小三陽的內(nèi)容，希望大家喜歡!

　　小三陽的簡介

　　1、HBV DNA是一個小環(huán)形雙鏈DNA，雙鏈的長度不同，長的為負鏈，短的為正鏈。病毒復制時，先以負鏈為模板，正鏈延長與負鏈匹配等長后形成閉合環(huán)狀DNA(CCC DNA)，再以CCC DNA為模板轉(zhuǎn)錄前基因組RNA，轉(zhuǎn)錄成的mRNA長度不同分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。CCC DNA半衰期較長，很難從體內(nèi)徹底清除。HBV基因組包含C、P、S、X4個開放讀碼框，分別編碼HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因區(qū)分前C(Pre-C)區(qū)和C區(qū)。前C區(qū)位于1814～1901核苷酸，由87個核苷酸組成，編碼一段29個氨基酸組成的多肽，叫前C蛋白;C區(qū)位于1901～2450核苷酸，由549個核苷酸組成，編碼183個氨基酸組成的C蛋白，又稱乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitis B core antigen，HBcAg);而由前-C和C蛋白基因共同編碼的212個氨基酸組成的多肽稱為乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen，HBeAg)。

　　2、HBeAg的表達和臨床意義

　　由以上描述中已知表達HBeAg的HBV DNA區(qū)域位于前C區(qū)，當前C區(qū)發(fā)生變異時則可影響HBeAg的表達，目前發(fā)現(xiàn)的主要影響HBeAg表達的變異主要有兩類：

　　(1)HBeAg不表達：經(jīng)典的1896位核苷酸由G→A的變異導致了在前-C區(qū)出現(xiàn)終止子ATG，使HBeAg在翻譯水平合成的提前終止。

　　(2)HBeAg表達量下降：突變發(fā)生在基礎(chǔ)核心啟動子區(qū)(basal core promoter，BCP)，最常見的是T1762A和G1764A的雙突變，結(jié)果導致HBeAg表達量下降了70%，但病毒的復制能力卻有所加強。HBeAg表達量下降的調(diào)控發(fā)生在前-C區(qū)RNA轉(zhuǎn)錄水平，而復制的增強則是由于轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生的變化。

　　HBeAg并非病毒的結(jié)構(gòu)蛋白，也不參與病毒復制，但在病毒感染后的免疫反應中可起到重要作用，人們曾將HBeAg作為病毒復制、傳染性、疾病嚴重程度和對治療反應的一個指標，但宿主免疫壓力及抗病毒治療會引起前-C區(qū)和核心啟動子區(qū)變異，使HBeAg表達水平發(fā)生變化，HBeAg陰性的慢性乙型肝炎不斷增多，目前HBeAg這方面的臨床意義已逐漸被HBV DNA取代。

　　3、乙型肝炎的自然史

　　乙型肝炎自然史的4個時期模式圖

　　小三陽的臨床表現(xiàn)

　　1、慢性HBV攜帶者多無癥狀，常處于免疫耐受期，除了為“大三陽”及病毒檢測陽性，其它生長指標甚至病理指標均為正常，此期雖然不需要藥物治療，但需要定期檢測和觀察，及時發(fā)現(xiàn)疾病進展，對于攜帶者的研究也表明，有少部分攜帶者雖然肝功正常，但疾病仍然呈現(xiàn)進展過程，經(jīng)過若干年之后，亦能進展為肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期復查，及時發(fā)現(xiàn)疾病進展，及時進行干預。

　　2、慢性乙型肝炎：根據(jù)病情可分為輕、中、重三種。

　　輕度：病情較輕，可反復出現(xiàn)乏力、頭暈、食欲有所減退、厭油、尿黃、肝區(qū)不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例癥狀、體征缺如。肝功能指標僅1或2項輕度異常。

　　中度：癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間。

　　重度：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和(或)天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)反復或持續(xù)升高，白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。

　　小三陽的治療

　　(一)治療的總體目標

　　慢性乙型肝炎治療的總體目標是：最大限度地長期HBV，減輕肝細胞炎性壞死及肝纖維化，延緩和減少肝臟失代償、肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生，從而改善生活質(zhì)量和延長存活時間。

　　(二)抗病毒治療的一般適應證

　　一般適應證包括：①HBeAg陽性者，HBV-DNA≧105拷貝/ml(相當于20000IU/ml);HBeAg陰性者，HBV-DNA≧104拷貝/ml(相當于2000IU/ml);②ALT≧2×ULN;如用IFN治療，ALT應≦10×ULN，血清總膽紅素應﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝組織學顯示KnodellHAI≧4，或炎性壞死≧G2，或纖維化≧S2。

　　對持續(xù)HBV-DNA陽性、達不到上述治療標準，但有以下情形之一者，亦應考慮給予抗病毒治療：①對ALT大于ULN且年齡﹥40歲者，也應考慮抗病毒治療(Ⅲ);②對ALT持續(xù)正常但年齡較大者(﹥40歲)，應密切隨訪，最好進行肝組織活檢;如果肝組織學顯示KnodellHAI≧4，或炎性壞死≧G2，或纖維化≧S2，應積極給予抗病毒治療(Ⅱ);③動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)有疾病進展的證據(jù)(如脾臟增大)者，建議行肝組織學檢查，必要時給予抗病毒治療(Ⅲ)。

　　在開始治療前應排除由藥物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也應排除應用降酶藥物后ALT暫時性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用聯(lián)苯結(jié)構(gòu)衍生物類藥物者，其AST水平可高于ALT，此時可將AST水平作為主要指標。

　　(三)IFNα治療

　　我國已批準普通IFNα(2a、2b和1b)和聚乙二醇化干擾素α(2a和2b)[PegIFNα(2a和2b)]用于治療慢性乙型肝炎。

　　薈萃分析結(jié)果表明，普通IFN治療慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清學轉(zhuǎn)換率、HBsAg消失率、肝硬化發(fā)生率、HCC發(fā)生率均優(yōu)于未經(jīng)IFN治療者。有關(guān)HBeAg陰性患者的臨床試驗結(jié)果表明，普通IFNα療程至少1年才能獲得較好的療效(Ⅱ)。

　　國際多中心隨機對照臨床試驗結(jié)果顯示，HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者(87%為亞洲人)，PegIFNα-2a治療48周，停藥隨訪24周時HBeAg血清學轉(zhuǎn)換率為32%;停藥隨訪48周時HBeAg血清學轉(zhuǎn)換率可達43%。國外研究結(jié)果顯示，對于HBeAg陽性的慢性乙型肝炎患者，應用PegIFNα-2b也可取得類似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清學轉(zhuǎn)換率和HBsAg消失率。

　　對HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者(60%為亞洲人)，用PegIFNα-2a治療48周，停藥后隨訪24周時HBV-DNA﹤104拷貝/ml(相當于2000IU/ml)的患者為43%，停藥后隨訪48周時為42%;HBsAg消失率在停藥隨訪24周時為3%，停藥隨訪至3年時增加至8%。