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小孩血小板偏高原因是什么

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小孩血小板偏高原因是什么

  血小板除了正常值之外,還會存在過高和過低倆種情況。有時候我們會發(fā)現(xiàn)小孩子血小板偏高,下面是學習啦小編整理的小孩血小板偏高原因,歡迎閱讀。

  小孩血小板偏高的原因

  繼發(fā)于紅細胞增多癥、慢性粒細胞白血病、急性出血或溶血、惡性腫瘤、骨髓纖維化等,亦可繼發(fā)于缺鐵性貧血、各種炎性疾病,如類風濕性關(guān)節(jié)炎、急性風濕熱、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、潰瘍性結(jié)腸炎、局限性腸炎、結(jié)核、肝硬化、慢性肺膿腫、骨髓炎、Wegener肉芽腫、結(jié)節(jié)病等。

  外科切除脾臟或功能性脾缺失的患者, 血小板計數(shù)可增多。因而對于這類脾缺失的患者,出現(xiàn)血小板計數(shù)增多屬正常。

  某些藥物亦可引起血小板增多,如長春堿類及抗真菌藥miconazole等。注入腎上腺素可以在保持血小板總量不變的情況下,使機體內(nèi)血小板從脾臟動員入血而產(chǎn)生短暫的血小板升高。免疫抑制藥如氨甲蝶呤所致血小板減少停藥后,或維生素B12缺乏所致血小板減少治療糾正后,約于10~17天內(nèi)血小板數(shù)上升。原發(fā)性血小板減少性紫癜于強的松治療后,可出現(xiàn)一過性血小板增多現(xiàn)象。

  引起血小板增多的藥物

  某些藥物亦可引起血小板增多,如長春堿類及抗真菌藥miconazole等。注入腎上腺素可以在保持血小板總量不變的情況下,使機體內(nèi)血小板從脾臟動員入血而產(chǎn)生短暫的血小板升高。免疫抑制藥如氨甲蝶呤所致血小板減少停藥后,或維生素B12缺乏所致血小板減少治療糾正后,約于10~17天內(nèi)血小板數(shù)上升。原發(fā)性血小板減少性紫癜于強的松治療后,可出現(xiàn)一過性血小板增多現(xiàn)象。

  血小板的定義

  血小板(blood platelet),簡稱:PLT。是哺乳動物血液中的有形成分之一,是從骨髓成熟的巨核細胞胞質(zhì)裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。體積小,無細胞核,呈雙面微凸的圓盤狀(100~300)×10^9個/L,直徑為2-3微米。血小板在長期內(nèi)被看作是血液中的無功能的細胞碎片。血小板具有特定的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生化組成,在正常血液中有較恒定的數(shù)量(如人的血小板數(shù)為每立方毫米10~30萬),在止血、傷口愈合、炎癥反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。血小板只存在于哺乳動物血液中。沒有細胞核結(jié)構(gòu),即沒有染色體。

  血小板偏高的檢查

  1、支持治療:病人應多飲水,吃流質(zhì)或半流質(zhì)食物。

  2、血小板單采術(shù):當血小板>1000×109/L伴出血或血栓等,可做血小板單采術(shù),迅速減少血小板量,改善癥狀。

  3、藥物治療:血小板過高>7000×109/L可短時用阿司匹林、雙嘧達莫(潘生丁)等抗血小板凝聚藥,預防血栓并發(fā)癥。阿司匹林10mg/(kg·d)口服,可減少血栓形成。雙嘧達莫(潘生丁)5mg/(kg·d)口服。消炎痛,每次服25mg,1日2~3次,口服。

  血小板高具體情況

  血小板計數(shù)的參考值為(100~300)×109/L,低于或高于這個范圍都屬于異常。

  血小板增多當血小板數(shù)量>400×109/L時,稱為血小板增多。原發(fā)性血小板增多常見于骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥等。反應性血小板增多常見于急慢性炎癥、缺鐵性貧血、癌癥患者,此類血小板增多癥血小板數(shù)一般不超過500×109/L,且經(jīng)過治療病況改善以后血小板數(shù)目會很快下降。脾切除手術(shù)后血小板會有明顯上升,??筛哂?00×109/L。血小板數(shù)升高如果與某些疾病有關(guān)(繼發(fā)性血小板增多癥),治療應針對原發(fā)病。如果治療成功,血小板計數(shù)通常應回降至正常水平。

  如果血小板數(shù)升高的病因不清楚(原發(fā)性血小板增多癥),常常使用減少血小板生成的藥物。治療通常在血小板計數(shù)超過75萬/μl或出血、血栓形成并發(fā)癥出現(xiàn)時開始。藥物持續(xù)使用直至血小板計數(shù)降至60萬/μl以下。通常采用的是抗癌藥物羥基脲,雖然有時也用抗凝藥物阿那格雷。由于羥基脲也能減少紅、白細胞生成,其用量必須調(diào)整到能維持足夠數(shù)目的紅、白細胞。小劑量阿司匹林,能減少血小板粘附性,抑制血栓形成,可以推遲上述藥物的使用。

  如果藥物治療不足以降低血小板生成,病人應當給予血小板去除治療。血小板去除術(shù)是引出血液,從中去除血小板,然后把去除了血小板的血液回輸回機體。這種治療措施常常和藥物治療聯(lián)合應用。

  血小板疾病是由于血小板數(shù)量減少(血小板減少癥)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數(shù)低于正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少癥可能源于血小板產(chǎn)生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血:多發(fā)性瘀斑,最常見于小腿;或在受輕微外傷的部位出現(xiàn)小的散在性瘀斑;粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血);和手術(shù)后大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)出血可危及生命.然而血小板減少癥不會像繼發(fā)于凝血性疾病(如血友病,參見第131節(jié))那樣表現(xiàn)出組織內(nèi)出血(如深部內(nèi)臟血腫或關(guān)節(jié)積血).

  診斷

  必須徹底弄清病人的服藥史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的藥物.約5%接受肝素治療的患者可發(fā)生血小板減少(見下文肝素誘發(fā)血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發(fā)病.其他藥物較少誘發(fā)血小板減少癥,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病藥,金鹽以及利福平. 病史中還有很重要的內(nèi)容,病史中可能引出提示免疫性基礎(chǔ)疾病的癥狀(例如關(guān)節(jié)疼痛,雷諾氏現(xiàn)象,不明熱);提示血栓性血小板減少癥(見下文TTP- HUS)的體征與癥狀;10天之內(nèi)輸過血提示可能是輸血后紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少癥.5%孕婦分娩期可發(fā)生輕度血小板減少癥.由于感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少癥,可與特發(fā)性血小板減少性紫癜癥(見ITP)相鑒別;由此可以得出其他HIV感染癥狀的危險因素和病史. 體檢對診斷亦很重要:(1)通常繼發(fā)于感染性或活動性系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少癥以及血栓性血小板減少癥(TTP)時有發(fā)熱,而在特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)以及與藥物有關(guān)的紫癜則不發(fā)熱.(2)由于血小板的破壞增加(例如特發(fā)性血小板減少性紫癜,與藥物有關(guān)的免疫性血小板減少癥,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少癥病人的脾臟捫診不增大;而繼發(fā)于脾臟對血小板阻留的血小板減少癥患者的脾臟大多可以捫及,繼發(fā)于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少癥病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少癥. 外周血細胞計數(shù)是確定血小板減少癥及其嚴重性的關(guān)鍵性檢查,同時血涂片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內(nèi)凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節(jié))則是正常的.骨髓象檢查若在血涂片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數(shù)量及形態(tài)的信息,并確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據(jù),應對其進行HIV抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結(jié)果均為陰性.外周血檢查結(jié)果,除血小板數(shù)目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發(fā)現(xiàn)巨核細胞正?;驍?shù)量增加外,其他亦屬正常.

  治療

  血小板減少癥的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關(guān)的血小板減少癥停用肝素).由于血小板反復輸注會產(chǎn)生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產(chǎn)生.若血小板減少是由于血小板消耗,則血小板輸注應保留于治療致命性或中樞神經(jīng)系出血. 若由于骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留于治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數(shù)<10000/μl). 成年人的治療通常開始口服皮質(zhì)類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數(shù)將在2~6周內(nèi)恢復正常,然后逐步遞減皮質(zhì)類固醇.但大多數(shù)病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量后即復發(fā).脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對于用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他藥物的療效尚未證實.由于慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權(quán)衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新堿,環(huán)磷酰胺,或環(huán)孢菌素的免疫抑制療法的療效并不一致. 對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續(xù) 2天.患者血小板數(shù)??稍?~4天內(nèi)上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數(shù)迅速上升,且費用略低于 IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由于糖皮質(zhì)類固醇或IVIg可能預期在幾天內(nèi)顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板. 患兒治療與成人相反.使用皮質(zhì)類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數(shù),但不能改善臨床結(jié)果.由于大多患兒在幾天或幾周內(nèi)可從嚴重血小板減少癥自發(fā)性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質(zhì)類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術(shù)應至少推遲6~12個月,這由于無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經(jīng)年累月,大多患兒可自發(fā)性緩解.


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